Conduites addictives chez les adolescents -usages, prévention et accompagnement : principaux constats et recommandations. Inserm
Cette étude nous semble particulièrement importante car faisant le point sur la neuroplasticité du cerveau sous le double éclairage de son évolution dans la période cruciale de l'adolescence et celui de l'impact des drogues. Elle n'est pas facile à lire car demandant des prérequis en matière de neurologie mais certains passages et conclusions sont assimilables par tous.
L'étude pose la problématique des effets de la prise de drogues -surtout cannabis et alcool- par l'adolescent et celle critique des effets à long terme : y a-t-il des configurations des synapses et des neurones dues aux drogues restant acquises dans le temps ?
Nous donnons ici quelques extraits et certains liens avec les besoins fondamentaux les plus touchés : adaptation, sécurité, réflexion, (en se rappelant que tous les besoins sont liés).
Site (extraits au 14/11/2017)
Ce document présente les principaux constats et les recommandations du groupe d’experts réunis par l’Inserm dans le cadre de la procédure d’expertise collective1, pour répondre à la demande de la Mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie (Mildt) concernant les conduites addictives chez les adolescents, en particulier sur les usages et les stratégies de prévention et d’accompagnement.
Chapitre 8. Effets néfastes du cannabis
L’initiation à la consommation de substances psychoactives se fait principale- ment à l’adolescence, période qui coïncide avec la poursuite de la maturation cérébrale. En effet, si la période périnatale et l’enfance sont reconnues comme des périodes cruciales pour le développement cérébral, la maturation cérébrale se poursuit bien au-delà, pendant l’adolescence et jusqu’à 25-30 ans (Trezza et coll., 2008 ; Malone et coll., 2010). Elle touche l’ensemble du cerveau : il existe une augmentation de la substance blanche en rapport avec une myélinisation accrue des connexions inter-hémisphériques et cortico-sous-corticales, et une diminution de la substance grise en rapport avec le phénomène d’élagage synaptique (30 000 synapses disparaissent par seconde durant la période de l’adolescence) qui touche la matière grise corticale et sous-corticale (Holzeretcoll., 2011).
Lecortex préfrontal dorsolatéral est particulièrement concerné par cette maturation à l’adolescence. Cette région contrôle plusieurs fonctions, comme la mémoire à court terme (workingmemoryoushort-termmemory), le contrôle cognitif et le raisonnement, fonctions qui évoluent beaucoup au cours de l’adolescence (Satterthwaiteetcoll., 2013). Par exemple, le cortex préfontal dorsolatéral est plus actif lors des tests de working memory à l’adolescence, que pendant l’enfance (Crone et coll., 2006 ; Scherf et coll., 2006). Cette tâche est associée à une augmentation de connexions dans la substance blanche (Edin et coll., 2007 ; Bava et Tapert, 2010). Les capacités de raisonnement augmentent au cours de l’adolescence parallèlement à la myélinisation (Ferrer et coll., 2013).
🚩 Enfin, les circuits limbiques et leurs connexions avec le cortex préfrontal maturent au cours de l’adolescence pour permettre la prise de décision, la résolution de problèmes (réflexion), l’adaptation du comportement à la situation (adaptation), et la moindre prise de risques (Sécurité) (Fehr et Camerer, 2007 ; Bava et coll., 2011). Ces modifications de volumes et de myélinisations à l’adolescence ont également été confirmées chez l’animal (par exemple, Mengler et coll., 2013).
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“En conclusion, l’adolescence est une période de vulnérabilité aux effets du cannabis : aux effets cognitifs durables, à l’installation d’une consommation régulière, voire d’une dépendance. Les cannabinoïdes exogènes interfèrent avec les processus de maturation cérébrale, en particulier sur le développe- ment des neurones (migration, différenciation, synaptogenèse, arborisation dendritique) et la modulation d’autres neurotransmetteurs.
Les troubles les plus fréquemment induits par la consommation de cannabis sont des troubles cognitifs, notamment des troubles de l’attention et de la mémoire, et des troubles des fonctions exécutives. Ils sont liés à la dose, à la fréquence, à la durée d’exposition et à l’âge de la première consommation. Ils sont d’autant plus sévères que la consommation a commencé précoce- ment. Les troubles cognitifs favorisent ou aggravent l’échec scolaire et universitaire. Les conséquences de ces troubles peuvent être sévères lorsqu’ils sont à l’origine d’accidents de la voie publique (de voiture, de deux-roues ou comme piéton).
Les troubles cognitifs ne sont pas facilement évaluables en pratique clinique courante et nécessitent des compétences neuropsychologiques spécifiques. Les troubles cognitifs attentionnels et de mémoire ont tendance à disparaître dans le mois suivant l’arrêt de la consommation, mais des troubles de planification et de prise de décision, voire une baisse du QI peuvent persister au-delà, tout particulièrement chez les sujets qui ont débuté leur consommation avant l’âge de 18 ans et ceux qui ont consommé de grandes quantités et/ou sur des périodes prolongées. Ces troubles ne sont pas spécifiques à l’adolescence, mais comme ils surviennent lors de l’apprentissage, leurs conséquences sont plus marquées que chez l’adulte en termes d’échec scolaire ou universitaire et par conséquent de dif cultés pour l’in- sertion dans le monde du travail et dans une vie sociale et relationnelle satisfaisante.
Selon les études et les tranches d’âge, la dépendance peut concerner de 0,6 à 6,6 % des jeunes âgés de 13 à 18 ans. La dépendance survient en moyenne vers l’âge de 19 ans. La précocité de la consommation est clairement un facteur de risque de dépendance et un facteur de risque de polyconsommation associant d’autres substances illicites. 247
Conséquence beaucoup plus rare, mais grave, la consommation de cannabis peut favoriser la survenue de troubles psychotiques, en particulier les troubles schizophréniques. S’il n’est pas démontré que la consommation de cannabis puisse à elle seule induire des troubles schizophréniques, chez les sujets vulné- rables pour la schizophrénie, la consommation de cannabis précipite la mala- die (risque accru de façon signi cative dès les consommations faibles (10 fois) et augmentant de façon dose-dépendante). Le début de la schizophrénie est accéléré d’environ 2 à 3 ans. Comme cette pathologie survient à la n de l’adolescence ou au début de l’âge adulte, la consommation de cannabis va aggraver de manière importante le handicap social de ces sujets, en favorisant l’échec scolaire, universitaire ou professionnel. Il faut souligner que la précocité de la consommation, tout particulièrement avant l’âge de 15 ans, augmente encore le risque de troubles ultérieurs.
Les effets somatiques chez les plus gros consommateurs, notamment respiratoires et vasculaires, apparaissent de manière retardée, mais peuvent néan- moins survenir dès la trentaine et parfois plus précocement.
D’après la littérature, les risques induits par la consommation de cannabis apparaissent dose-dépendants. Ils sont donc faibles (mais pas nuls, notam- ment en matière d’accidentologie) lors de consommations occasionnelles. Les risques, notamment de troubles cognitifs, de syndrome amotivationnel, de troubles somatiques, augmentent d’autant plus que la consommation est importante en termes de quantités consommées, de durée de consommation et des taux de ∆-9-THC contenus dans le produit consommé.”
Voir aussi le chapitre 6 Vulnérabilité des adolescents aux addictions et corrélats neurobiologiques